Tworzące piankę makrofagi J774 wykazują znacznie podwyższoną aktywność acylo-koenzymu A: cholesterol acylotransferazy w porównaniu z mysimi makrofagami otrzewnowymi w obecności lipoproteiny o małej gęstości (LDL) pomimo podobnej aktywności receptora

Akumulacja estru cholesterylu (CE) w makrofagach ściany tętnic (komórki piankowate) jest dominującą cechą zmian miażdżycowych. Wcześniej wykazaliśmy, że mysie makrofagi J774, w przeciwieństwie do makrofagów otrzewnowych myszy, akumulują duże ilości CE z niezmodyfikowanej lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Obecnie podajemy bezpośrednie porównanie acylotransferazy acylo-koenzymu A: cholesterol acylotransferazy (ACAT) w J774 i mysich makrofagów otrzewnowych myszy. Pomimo podobnej degradacji hamowanej chlorochiną 125I-LDL w dwóch makrofagach, aktywność ACAT w makrofagach J774 traktowanych LDL była 10-30-krotnie wyższa niż w makrofagach otrzewnowych myszy leczonych LDL. W przeciwieństwie do tego, acetyl-LDL (dopasowany do degradacji za pomocą LDL) powodował znaczną stymulację aktywności ACAT w makrofagach otrzewnowych myszy. Na podstawie tych danych wyciągnięto wniosek, że w obecności LDL makrofagi J774 mają wysoce aktywny szlak estryfikacji cholesterolu ACAT w porównaniu z mysimi makrofagami otrzewnowymi; oraz w makrofagach otrzewnowych myszy, istnieje wyraźna różnica w zdolności acetylo-LDL w porównaniu z LDL do stymulacji ACAT, nawet gdy lipoproteiny są dopasowane do degradacji.
[patrz też: na czym polega kolonoskopia, niedoczynność tarczycy badania, piramida zdrowego żywienia dla dzieci ]
[podobne: test ciążowy online bez smsa, kwas chlebowy właściwości, standard opieki okołoporodowej ]