Zespół nadmiernej lepkości: I. W szpiczaku IgG. Rola stężenia białka i kształtu cząsteczkowego

Zespół nadmiernej lepkości jest rzadkim powikłaniem w szpiczaku IgG. Jego występowanie przypisano obecności w surowicy polimerów wysokocząsteczkowych białek IgG. Zbadano trzech pacjentów ze szpiczakiem IgG i zespołem hiperlepucyjności, z których żadna nie posiadała polimerów IgG w surowicy za pomocą analitycznego ultrawirowania. Względna lepkość surowicy u tych pacjentów wynosiła od 10 do 17,4 (norma 1,4-1,8). Całkowite białka surowicy mieściły się w zakresie od 14 do 19 g / 100 ml, z których 10 do 17 g / 100 ml stanowiła globulina IgG. Continue reading „Zespół nadmiernej lepkości: I. W szpiczaku IgG. Rola stężenia białka i kształtu cząsteczkowego”

Hamowanie wywołanego przez endotoksyny primingu ludzkich neutrofili przez lipidy X i 3-Aza-lipid X.

Wykazano, że lipid X, prekursor lipidu A (toksyczne ugrupowanie endotoksyny) chroni zwierzęta przed śmiertelnymi skutkami prowokacji endotoksynami. Badaliśmy mechanizm działania lipidu X i 3-aza-lipidu X, diamino-analogu, in vitro, wykorzystując zdolność lipopolisacharydu (LPS) do wzmacniania neutrofili w celu zwiększenia uwalniania toksycznych rodników tlenowych. Lipid X i 3-aza-lipid X hamowały indukowane przez LPS wywoływanie neutrofilów w sposób zależny od stężenia. W wysokich stężeniach 3-aza-lipid X był częściowym agonistą primingu. Stwierdzono, że lipid X hamuje indukowane LPS priming poprzez bezpośrednią interakcję z neutrofilem w przeciwieństwie do polimyksyny B, która neutralizuje LPS przez wiązanie się z nim. Continue reading „Hamowanie wywołanego przez endotoksyny primingu ludzkich neutrofili przez lipidy X i 3-Aza-lipid X.”

Enzymatyczna adaptacja do treningu fizycznego w fazie beta-blokady u szczurów. Dowód na mechanizm beta 2-adrenergiczny w mięśniach szkieletowych.

Nieortoaktywnych i beta 1-selektywnych antagonistów adrenergicznych badano pod kątem ich wpływu na enzymatyczną adaptację do treningu wysiłkowego na szczurach w następujący sposób: przeszkoleni + placebo (TC); wyszkolony + propranolol (TP); trenowany + atenolol (TA); i odpowiednie grupy siedzące, SC i SP. Wyszkolone szczury pobiegły godz. / Dobę przy 26,8 m / min, 15% oceny, 5 dni / tydzień, 10 tygodni. Oba beta-antagoniści podawano w dawkach, które zmniejszyły częstość akcji serca o 25%. Trening zwiększył syntazę cytrynianową mięśnia szkieletowego, oksydazę cytochromu (Cyt-Ox), palmitoilotransferazę karnitynową (CPT), dehydrogenazę beta-hydroksyacylochenzoesową A, mitochondrialną dehydrogenazę jabłczanową (MDH) i aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) istotnie w grupie TC, ale nie w TP. Continue reading „Enzymatyczna adaptacja do treningu fizycznego w fazie beta-blokady u szczurów. Dowód na mechanizm beta 2-adrenergiczny w mięśniach szkieletowych.”