Endogenna prostaglandyna E2 pośredniczy w hamowaniu wchłaniania kladu re-wchłanianego z klocków wieńcowych szczura w przewlekłej hiperkalcemii.

Hipotezę, że endogenny PGE2 pośredniczy w wadliwej, grubej wstępującej wchłanianiu kończyny (TAL) Cl (procent dostarczonego obciążenia:% FRCI) u szczurów z przewlekłą hiperkalcemią indukowaną witaminą D (HC) badano mierząc FRCI% w segmentach pętli mikroperfundowanych in vivo w HC i kontrolne szczury leczono ostro za pomocą indometacyny (Indo) lub jej nośnika i uzyskując odpowiedni zewnętrzny rdzeń [PGE2]. Opracowano warunki mikroperfuzyjne, w których FRCI% było wyłącznie wrażliwe na furosemid. Aby określić mechanizm komórkowy, kanaliki poddano perfuzji perfekcyjnie z forskoliną (FSK), cAMP lub inhibitorem kinazy białkowej C staurosporyną (SSP). Zewnętrzny rdzeń kręgowy [PGE2] u szczurów HC był 9 do 10 razy większy niż kontrola i mógł być normalizowany przez Indo. FRCI% było o 20% niższe u szczurów HC, którym podawano wlewy, a Indo, FSK i cAMP wróciły do normy w stosunku do normy FRCI pomimo utrzymującego się HC. Continue reading „Endogenna prostaglandyna E2 pośredniczy w hamowaniu wchłaniania kladu re-wchłanianego z klocków wieńcowych szczura w przewlekłej hiperkalcemii.”

Nifedypina zwiększa hydrolizę estru cholesterylu w lipidowych komórkach mięśni gładkich królika. Możliwy mechanizm jego działania przeciwmiażdżycowego.

Akumulacja wapnia i cholesterolu (CHOL) to cechy charakterystyczne ludzkich blaszek miażdżycowych. Wykazano, że blokery kanału wapniowego zwiększają poziom wapnia w komórkach mięśnia sercowego i hamują odkładanie wolnych i zestryfikowanych CHOL w tętnicach zwierząt karmionych przez CHOL. Aby przetestować hipotezę, że Nifedypina zmienia metabolizm CHOL, zmniejszając w ten sposób wolną i zestryfikowaną akumulację CHOL w komórkach mięśni gładkich (SMC), hodowaliśmy SMC tętnicze od królików karmionych normalną lub suplementowaną jaja dietą przez 6 miesięcy. Hodowane komórki traktowano 0,1 mg / litr Nifedypiny co 3 dni podczas eksperymentu 1-wk. Chociaż nifedypina znacząco zwiększała aktywność hydrolazu lizosomalnego i cytoplazmatycznego estru cholesterylowego (CE) w prawidłowym SMC poprzez zwiększone poziomy wewnątrzkomórkowego cyklicznego AMP, nie obserwowano zmiany całkowitej zawartości CHOL po tygodniu leczenia nifedypiną. Continue reading „Nifedypina zwiększa hydrolizę estru cholesterylu w lipidowych komórkach mięśni gładkich królika. Możliwy mechanizm jego działania przeciwmiażdżycowego.”

Markery błonowe, specyficzność komórki docelowej i wrażliwość na modyfikatory odpowiedzi biologicznej odróżniają ludzką naturalną cytotoksyczność od ludzkich komórek NK.

W niniejszym raporcie przedstawiamy dowody na istnienie odrębnej ludzkiej komórki cytotoksycznej (HNC). Ta komórka HNC może być zidentyfikowana przez monoklonalne przeciwciało HNC-1A3 i przez brak antygenu T10, inne markery antygenowe są dzielone, co najmniej w części, z komórkami NK (naturalnymi zabójcami), komórkami T lub monocytami. Ponadto, komórka HNC preferencyjnie zabija cel MA-160, linię komórkową MA-160 zakażoną wirusem herpes simplex i dwie linie ludzkich komórek nowotworowych HEp-2 i HF-2. Ma słabą aktywność lityczną w stosunku do wrażliwej na NK linii komórkowej K562 lub jej względnie opornej na NK kopii I subline. Aktywność cytotoksyczna komórki HNC nie jest zwiększana przez interferon, ale jest znacznie wzmocniona przez interleukinę 2 i czynnik indukowany przez wirus odry (MVF). Continue reading „Markery błonowe, specyficzność komórki docelowej i wrażliwość na modyfikatory odpowiedzi biologicznej odróżniają ludzką naturalną cytotoksyczność od ludzkich komórek NK.”

Insulino-propina: peptyd glukagonopodobny I (7-37) kodowany w genie glukagonu jest silnym stymulatorem uwalniania insuliny w perfundowanej trzustce szczura.

Wydzielanie insuliny jest kontrolowane przez złożony zestaw czynników, które obejmują nie tylko glukozę, ale także aminokwasy, katecholaminy i hormony jelitowe. Donoszemy, że nowy peptyd glukagonopodobny, kodowany wspólnie z glukagonem w genie glukagonu jest silnym czynnikiem insulinotropowym. Gen glukagonu koduje proglukagon zawierający w swojej sekwencji glukagon i dodatkowe peptydy glukagonopodobne (GLP). Te GLP są uwalniane z proglukagonu zarówno w trzustce jak i jelitach. GLP-I występuje w co najmniej dwóch postaciach: 37 aminokwasów GLP-1 (1-37) i 31 aminokwasów, GLP-1 (7-37). Continue reading „Insulino-propina: peptyd glukagonopodobny I (7-37) kodowany w genie glukagonu jest silnym stymulatorem uwalniania insuliny w perfundowanej trzustce szczura.”