Endogenna prostaglandyna E2 pośredniczy w hamowaniu wchłaniania kladu re-wchłanianego z klocków wieńcowych szczura w przewlekłej hiperkalcemii.

Hipotezę, że endogenny PGE2 pośredniczy w wadliwej, grubej wstępującej wchłanianiu kończyny (TAL) Cl (procent dostarczonego obciążenia:% FRCI) u szczurów z przewlekłą hiperkalcemią indukowaną witaminą D (HC) badano mierząc FRCI% w segmentach pętli mikroperfundowanych in vivo w HC i kontrolne szczury leczono ostro za pomocą indometacyny (Indo) lub jej nośnika i uzyskując odpowiedni zewnętrzny rdzeń [PGE2]. Opracowano warunki mikroperfuzyjne, w których FRCI% było wyłącznie wrażliwe na furosemid. Aby określić mechanizm komórkowy, kanaliki poddano perfuzji perfekcyjnie z forskoliną (FSK), cAMP lub inhibitorem kinazy białkowej C staurosporyną (SSP). Zewnętrzny rdzeń kręgowy [PGE2] u szczurów HC był 9 do 10 razy większy niż kontrola i mógł być normalizowany przez Indo. FRCI% było o 20% niższe u szczurów HC, którym podawano wlewy, a Indo, FSK i cAMP wróciły do normy w stosunku do normy FRCI pomimo utrzymującego się HC. Continue reading „Endogenna prostaglandyna E2 pośredniczy w hamowaniu wchłaniania kladu re-wchłanianego z klocków wieńcowych szczura w przewlekłej hiperkalcemii.”

Hamowanie wywołanego przez endotoksyny primingu ludzkich neutrofili przez lipidy X i 3-Aza-lipid X.

Wykazano, że lipid X, prekursor lipidu A (toksyczne ugrupowanie endotoksyny) chroni zwierzęta przed śmiertelnymi skutkami prowokacji endotoksynami. Badaliśmy mechanizm działania lipidu X i 3-aza-lipidu X, diamino-analogu, in vitro, wykorzystując zdolność lipopolisacharydu (LPS) do wzmacniania neutrofili w celu zwiększenia uwalniania toksycznych rodników tlenowych. Lipid X i 3-aza-lipid X hamowały indukowane przez LPS wywoływanie neutrofilów w sposób zależny od stężenia. W wysokich stężeniach 3-aza-lipid X był częściowym agonistą primingu. Stwierdzono, że lipid X hamuje indukowane LPS priming poprzez bezpośrednią interakcję z neutrofilem w przeciwieństwie do polimyksyny B, która neutralizuje LPS przez wiązanie się z nim. Continue reading „Hamowanie wywołanego przez endotoksyny primingu ludzkich neutrofili przez lipidy X i 3-Aza-lipid X.”

Markery błonowe, specyficzność komórki docelowej i wrażliwość na modyfikatory odpowiedzi biologicznej odróżniają ludzką naturalną cytotoksyczność od ludzkich komórek NK.

W niniejszym raporcie przedstawiamy dowody na istnienie odrębnej ludzkiej komórki cytotoksycznej (HNC). Ta komórka HNC może być zidentyfikowana przez monoklonalne przeciwciało HNC-1A3 i przez brak antygenu T10, inne markery antygenowe są dzielone, co najmniej w części, z komórkami NK (naturalnymi zabójcami), komórkami T lub monocytami. Ponadto, komórka HNC preferencyjnie zabija cel MA-160, linię komórkową MA-160 zakażoną wirusem herpes simplex i dwie linie ludzkich komórek nowotworowych HEp-2 i HF-2. Ma słabą aktywność lityczną w stosunku do wrażliwej na NK linii komórkowej K562 lub jej względnie opornej na NK kopii I subline. Aktywność cytotoksyczna komórki HNC nie jest zwiększana przez interferon, ale jest znacznie wzmocniona przez interleukinę 2 i czynnik indukowany przez wirus odry (MVF). Continue reading „Markery błonowe, specyficzność komórki docelowej i wrażliwość na modyfikatory odpowiedzi biologicznej odróżniają ludzką naturalną cytotoksyczność od ludzkich komórek NK.”

Insulino-propina: peptyd glukagonopodobny I (7-37) kodowany w genie glukagonu jest silnym stymulatorem uwalniania insuliny w perfundowanej trzustce szczura.

Wydzielanie insuliny jest kontrolowane przez złożony zestaw czynników, które obejmują nie tylko glukozę, ale także aminokwasy, katecholaminy i hormony jelitowe. Donoszemy, że nowy peptyd glukagonopodobny, kodowany wspólnie z glukagonem w genie glukagonu jest silnym czynnikiem insulinotropowym. Gen glukagonu koduje proglukagon zawierający w swojej sekwencji glukagon i dodatkowe peptydy glukagonopodobne (GLP). Te GLP są uwalniane z proglukagonu zarówno w trzustce jak i jelitach. GLP-I występuje w co najmniej dwóch postaciach: 37 aminokwasów GLP-1 (1-37) i 31 aminokwasów, GLP-1 (7-37). Continue reading „Insulino-propina: peptyd glukagonopodobny I (7-37) kodowany w genie glukagonu jest silnym stymulatorem uwalniania insuliny w perfundowanej trzustce szczura.”