Mobilizacja żelaza z ferrytyny przez nadtlenek pochodzący ze stymulowanych leukocytów wielojądrzastych. Możliwy mechanizm w chorobach zapalnych.

Podczas stanu zapalnego anion ponadtlenkowy (O-2) i nadtlenek wodoru (H2O2) są wytwarzane przez stymulowane leukocyty wielojądrzastkowe i makrofagi. Efekty toksyczne tych reaktywnych związków pośrednich tlenu zwiększają się, gdy obecne są ślady żelaza, ponieważ żelazo katalizuje powstawanie rodnika hydroksylowego (OH.). Częściowo nasycone białka wiążące żelazo, takie jak transferyna i ferrytyna, nie są w stanie katalizować OH. tworzenie in vitro. Mobilizacja żelaza z tych białek jest konieczna do stymulacji żelaza przez żelazo. Continue reading „Mobilizacja żelaza z ferrytyny przez nadtlenek pochodzący ze stymulowanych leukocytów wielojądrzastych. Możliwy mechanizm w chorobach zapalnych.”

Sekwencyjna aktywacja śledzionowych jądrowych polimerów RNA przez erytropoetynę.

Śledziona ex-hipoksycznej myszy policytemicznej wykorzystano do zbadania wpływu erytropoetyny na aktywność jądrowej polimerazy RNA. Na podstawie wymagań dotyczących siły jonowej i wrażliwości na toksynę grzybów alfa-amanityny zidentyfikowano dwie główne formy (I i II) jądrowej polimerazy RNA. W ciągu 0,5 godziny po podaniu erytropoetyny, w czasie gdy w śledzionie nie występowały morfologicznie identyfikowalne erytroblasty, nastąpił wzrost aktywności polimerazy II. Po 2 godzinach aktywność polimerazy II spadła do poziomów kontrolnych. Po 3 godzinach aktywność polimerazy I zaczęła wzrastać, wzrastając do maksimum, o 88% powyżej poziomów kontrolnych, o 12 godzin. Continue reading „Sekwencyjna aktywacja śledzionowych jądrowych polimerów RNA przez erytropoetynę.”

Wywołane strejaniem wydzielanie atriopeptyny w izolowanym szczurzym miocytach i jego ujemna modulacja przez wapń.

Mechanizm (y) komórkowy regulujący wydzielanie i przetwarzanie atriopeptyny przez miocytek przedsionkowy są obecnie nieznane. Rozkład osmotyczny izolowanych miocytów przedsionkowych oraz depolaryzacja chlorkiem potasu były silnymi bodźcami wydzielania atriopeptyny. Uwalnianie wzmacniano przez buforowanie zewnątrzkomórkowego wapnia za pomocą EGTA lub wapnia wewnątrzkomórkowego za pomocą wewnątrzkomórkowego chelatora BAPTA AM. Przedsionkowe uwalnianie atriopeptyny zostało zahamowane po podaniu jonomycyny, która zwiększa wewnątrzkomórkowy wapń. Płodowe lub wczesne noworodkowe miocyty komorowe aktywnie syntetyzują atriopeptynę. Continue reading „Wywołane strejaniem wydzielanie atriopeptyny w izolowanym szczurzym miocytach i jego ujemna modulacja przez wapń.”