Pobudzone cytokineplasty z ludzkich leukocytów wielojądrzastych mobilizują wapń i polimeryzują aktynę. Cytoplasty wytworzone w cytochalasinie B zachowują defekt w polimeryzacji aktyny.

Biologicznie aktywne fragmenty z leukocytów polimorfojądrowych (PMN) są uproszczonymi systemami, które można wykorzystać do wyjaśnienia konkretnych ścieżek, w których zmienia się funkcja komórki. W obecnym badaniu odkryliśmy, że cytokineplasty, które są ruchliwymi fragmentami pochodzącymi od przodu (protopod, lamellipodium) ludzkiego PMN, szybko zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie wolnego wapnia po stymulacji przez chemotaktyczny peptyd formylowy lub leukotrienol B4, jak zmierzono przez Quin. -2 fluorescencja estru acetoksymetylowego. Podobnie jak w komórce macierzystej, zewnątrzkomórkowe EGTA stępia tę odpowiedź tylko częściowo. Zatem, cytokineplasty zachowują mobilizowalną wewnętrzną pulę wapnia, pomimo ogólnego braku wewnątrzkomórkowych organelli. Continue reading „Pobudzone cytokineplasty z ludzkich leukocytów wielojądrzastych mobilizują wapń i polimeryzują aktynę. Cytoplasty wytworzone w cytochalasinie B zachowują defekt w polimeryzacji aktyny.”

Enzymatyczna adaptacja do treningu fizycznego w fazie beta-blokady u szczurów. Dowód na mechanizm beta 2-adrenergiczny w mięśniach szkieletowych.

Nieortoaktywnych i beta 1-selektywnych antagonistów adrenergicznych badano pod kątem ich wpływu na enzymatyczną adaptację do treningu wysiłkowego na szczurach w następujący sposób: przeszkoleni + placebo (TC); wyszkolony + propranolol (TP); trenowany + atenolol (TA); i odpowiednie grupy siedzące, SC i SP. Wyszkolone szczury pobiegły godz. / Dobę przy 26,8 m / min, 15% oceny, 5 dni / tydzień, 10 tygodni. Oba beta-antagoniści podawano w dawkach, które zmniejszyły częstość akcji serca o 25%. Trening zwiększył syntazę cytrynianową mięśnia szkieletowego, oksydazę cytochromu (Cyt-Ox), palmitoilotransferazę karnitynową (CPT), dehydrogenazę beta-hydroksyacylochenzoesową A, mitochondrialną dehydrogenazę jabłczanową (MDH) i aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) istotnie w grupie TC, ale nie w TP. Continue reading „Enzymatyczna adaptacja do treningu fizycznego w fazie beta-blokady u szczurów. Dowód na mechanizm beta 2-adrenergiczny w mięśniach szkieletowych.”