Zależne od wieku uszkodzenie kłębuszków nerkowych u szczurów. Dysocjacja między uszkodzeniem kłębuszkowym a nadciśnieniem kłębuszkowym i przerostem. Płci męskiej jako główny czynnik ryzyka.

Kłębuszek rozwija postępujące uszkodzenie z wiekiem, co jest szczególnie wyraźne u mężczyzn i nie jest wynikiem żadnego konkretnego procesu chorobowego. W niniejszych badaniach przeprowadzonych na szczurach, funkcję kłębuszkową i strukturę badano u dorosłych szczurów Wistar dorosłych (8 miesięcy), starszych (12 miesięcy) i starych (19 miesięcy). Nienaruszone samce i samice oraz kastrowane szczury obu płci badano w celu określenia roli hormonów płciowych w pośredniczeniu zależnego od wieku uszkodzenia kłębuszków nerkowych. Nienaruszone samce rozwinęły uszkodzenie kłębuszków nerkowych i białkomocz, podczas gdy samice, zarówno nienaruszone, jak i wycięte jajniki, i wykastrowane samce były chronione przed uszkodzeniem. Krzepkowe ciśnienie krwi nie wzrastało wraz z wiekiem w żadnej grupie i nie korelowało z uszkodzeniem kłębuszków nerkowych. Continue reading „Zależne od wieku uszkodzenie kłębuszków nerkowych u szczurów. Dysocjacja między uszkodzeniem kłębuszkowym a nadciśnieniem kłębuszkowym i przerostem. Płci męskiej jako główny czynnik ryzyka.”

Mobilizacja żelaza z ferrytyny przez nadtlenek pochodzący ze stymulowanych leukocytów wielojądrzastych. Możliwy mechanizm w chorobach zapalnych.

Podczas stanu zapalnego anion ponadtlenkowy (O-2) i nadtlenek wodoru (H2O2) są wytwarzane przez stymulowane leukocyty wielojądrzastkowe i makrofagi. Efekty toksyczne tych reaktywnych związków pośrednich tlenu zwiększają się, gdy obecne są ślady żelaza, ponieważ żelazo katalizuje powstawanie rodnika hydroksylowego (OH.). Częściowo nasycone białka wiążące żelazo, takie jak transferyna i ferrytyna, nie są w stanie katalizować OH. tworzenie in vitro. Mobilizacja żelaza z tych białek jest konieczna do stymulacji żelaza przez żelazo. Continue reading „Mobilizacja żelaza z ferrytyny przez nadtlenek pochodzący ze stymulowanych leukocytów wielojądrzastych. Możliwy mechanizm w chorobach zapalnych.”

Synteza antyhemofilowego antygenu czynnika przez hodowane ludzkie komórki śródbłonka

Antygen antyhemofilowy (AHF, czynnik VIII) wykazano w hodowanych ludzkich komórkach śródbłonka w badaniach immunofluorescencyjnych z użyciem monospecyficznego przeciwciała króliczego na ludzki AHF. Badania kontrolne z hodowanymi ludzkimi komórkami mięśni gładkich i ludzkimi fibroblastami były negatywne. Testem radioimmunologicznym wykazano, że hodowane ludzkie komórki śródbłonka zawierają antygen AHF, który jest uwalniany do pożywki hodowlanej. Hodowane komórki mięśni gładkich i fibroblasty nie miały tej właściwości. Hodowane komórki śródbłonka wprowadziły radioaktywne aminokwasy do frakcji białkowych o wysokiej masie cząsteczkowej, bogatej w antygen AHF przygotowanej z pożywki hodowlanej, 7% ilości radioaktywnych aminokwasów włączonych do tego materiału zostało strąconych przez globulinę wytworzoną z króliczego anty-AHF, podczas gdy normalna globulina królika. Continue reading „Synteza antyhemofilowego antygenu czynnika przez hodowane ludzkie komórki śródbłonka”

Wpływ salicylanu na metabolizm normalnych i stymulowanych ludzkich limfocytów in vitro

Zbadano wpływ salicylanu na metabolizm limfocytów krwi obwodowej w hodowli tkankowej. Limfocyty inkubowane z salicylanem sodu w stężeniu 30 mg / 100 ml wykazywały zwiększone zużycie glukozy, produkcję kwasu mlekowego i zużycie tlenu, co świadczy o rozprzęganiu oksydacyjnej fosforylacji. W kulturach traktowanych salicylanem nie odnotowano zmniejszenia liczby komórek ani żywotności (wykluczenie barwnika błękitem trypanowym). Normalna synteza DNA, RNA i białka całkowitego, mierzona przez wbudowanie radioizotopów, została obniżona w hodowlach potraktowanych salicylanem. Zwiększona synteza DNA po dodaniu do kultury mitogenu (PHA) lub antygenu (PPD) została uderzająco stłumiona przez salicylan. Continue reading „Wpływ salicylanu na metabolizm normalnych i stymulowanych ludzkich limfocytów in vitro”