Naskórkowy czynnik wzrostu hamuje efekt hydroosmotyczny wazopresyny w wyizolowanych kanaliku korowym zbiorczym z królika.

Epidermalny czynnik wzrostu (EGF) to polipeptyd o długości 53 aminokwasów, który jest silnym mitogenem dla hodowanych komórek. Niedawno okazało się, że nerka jest głównym miejscem syntezy prekursora EGF. Wlewy EGF u owiec powodują diurezę i natriurezę pomimo spadku GFR, co sugeruje bezpośredni efekt rurkowaty. Stosując mikroperfuzję in vitro kanistrów zbiorczych królika (CCT) w temperaturze 37 ° C, zbadano wpływ EGF na napięcie przeznabłonkowe (Vt) i przewodnictwo hydrauliczne argininy wazopresynowej (AVP) (Lp). Wstępne traktowanie za pomocą perytubularnego EGF w stężeniach od 10 (-8) do 10 (-12) M spowodowało 50% zahamowanie szczytowego Lp stymulowanego AMP i 8-chlorofenylotio-cyklicznego AMP. Continue reading „Naskórkowy czynnik wzrostu hamuje efekt hydroosmotyczny wazopresyny w wyizolowanych kanaliku korowym zbiorczym z królika.”

Sekwencyjna aktywacja śledzionowych jądrowych polimerów RNA przez erytropoetynę.

Śledziona ex-hipoksycznej myszy policytemicznej wykorzystano do zbadania wpływu erytropoetyny na aktywność jądrowej polimerazy RNA. Na podstawie wymagań dotyczących siły jonowej i wrażliwości na toksynę grzybów alfa-amanityny zidentyfikowano dwie główne formy (I i II) jądrowej polimerazy RNA. W ciągu 0,5 godziny po podaniu erytropoetyny, w czasie gdy w śledzionie nie występowały morfologicznie identyfikowalne erytroblasty, nastąpił wzrost aktywności polimerazy II. Po 2 godzinach aktywność polimerazy II spadła do poziomów kontrolnych. Po 3 godzinach aktywność polimerazy I zaczęła wzrastać, wzrastając do maksimum, o 88% powyżej poziomów kontrolnych, o 12 godzin. Continue reading „Sekwencyjna aktywacja śledzionowych jądrowych polimerów RNA przez erytropoetynę.”

Wywołane strejaniem wydzielanie atriopeptyny w izolowanym szczurzym miocytach i jego ujemna modulacja przez wapń.

Mechanizm (y) komórkowy regulujący wydzielanie i przetwarzanie atriopeptyny przez miocytek przedsionkowy są obecnie nieznane. Rozkład osmotyczny izolowanych miocytów przedsionkowych oraz depolaryzacja chlorkiem potasu były silnymi bodźcami wydzielania atriopeptyny. Uwalnianie wzmacniano przez buforowanie zewnątrzkomórkowego wapnia za pomocą EGTA lub wapnia wewnątrzkomórkowego za pomocą wewnątrzkomórkowego chelatora BAPTA AM. Przedsionkowe uwalnianie atriopeptyny zostało zahamowane po podaniu jonomycyny, która zwiększa wewnątrzkomórkowy wapń. Płodowe lub wczesne noworodkowe miocyty komorowe aktywnie syntetyzują atriopeptynę. Continue reading „Wywołane strejaniem wydzielanie atriopeptyny w izolowanym szczurzym miocytach i jego ujemna modulacja przez wapń.”