Rola wiązania fibronektyny w szczurzym modelu doświadczalnego zapalenia wsierdzia wywołanym przez Streptococcus sanguis.

Inaktywacja wiązania fibronektyny (Fn) przez insercyjną mutagenezę Streptococcus sanguis z Tn916 zmniejsza wirulencję tej bakterii w szczurzym modelu infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE). Transkoniuganty badano przesiewowo pod kątem przylegania Fn, stosując test przylegania ELISA. Jeden transkoniugant wykazywał zmniejszone przyleganie do unieruchomionego Fn. Hybrydyzacja południowa wykazała, że insercja wystąpiła tylko raz w tym mutancie. Szczep macierzysty i zmutowany szczep JL113 zastosowano jako szczepy prowokacyjne w modelu szczurzego zapalenia wsierdzia. Te eksperymenty pokazały, że mutant miał zmniejszoną zdolność (P mniej niż 0,05) do wytwarzania IE. Spontaniczne wycięcie Tn916 z JL113 dało szczepy identyczne jak fenotypy rodzicielskie i zmutowane. Jeden szczep (JLR-19), który zachował zmutowany fenotyp i jeden (JLR-15), który odzyskał macierzysty fenotyp wiązania Fn, przebadano pod kątem ich zdolności do wytwarzania IE. Szczepy te wykazały, że zdolność wiązania Fn i wytwarzania IE korelowała po wycięciu Tn916. Zmniejszona wirulencja mutanta sugerowała, że przyleganie S. sanguis do unieruchomionego Fn odgrywa ważną rolę w produkcji IE.Images
[patrz też: standard opieki okołoporodowej, przeliczanie jednostek powierzchni, niedoczynność tarczycy badania ]
[podobne: test ciążowy online bez smsa, kwas chlebowy właściwości, standard opieki okołoporodowej ]