Przedsionkowy czynnik natriuretyczny zmniejsza zawartość cyklicznego monofosforanu adenozyny w ludzkich fibroblastach poprzez zwiększenie aktywności fosfodiesterazy.

W badaniach wiązania radioliganda ujawniono receptory czynnika krzepnięcia przedsionkowego o wysokim powinowactwie (ANF) na ludzkich błonach fibroblastów (Kd = 66 pM, maksymalna liczba miejsc wiązania [Bmax] = 7 000 miejsc / komórkę). ANF zwiększał zawartość cyklofosforynowej cyklonowej guanozyny (cGMP) i tłumił zawartość cAMP w izoproterenolu i podwyższonym PGE1, ale nie na poziomie podstawowym. Wstępne leczenie toksyny krztuśca, w której maksymalnie glikozylacja ADP-rybozylowana, białko wiążące nukleotyd z guaniną, które łączy inhibitory receptorów z cyklazą adenylanową i blokuje hamowanie cyklazy adenylanowej za pośrednictwem receptorów, nie przeszkadza w hamowaniu ANF przez komórkową zawartość cAMP podwyższoną przez izoproterenol lub PGE1. . Wstępna inkubacja fibroblastów z 8-bromo-cGMP lub inhibitorami fosfodiesterazy, w tym 3-izobutylo-1-metyloksantyną, Ro 20-1724 i cilostamidem, jednak zapobiegała ANF zahamowaniu cAMP. MB 22948, inhibitor częściowo selektywny wobec fosfodiesterazy cGMP, nie blokował działania ANF. Wnioskujemy, że w tych komórkach, w przeciwieństwie do innych systemów, ANF zmniejsza zawartość cAMP poprzez aktywację fosfodiesterazy zamiast przez hamowanie cyklazy adenylanowej.
[hasła pokrewne: na czym polega kolonoskopia, test ciążowy online darmowy, tętniak tętnicy śledzionowej ]
[przypisy: siatki centylowe dla wcześniaków, sparkel, ćwiczenia na siłowni rozpiska ]