Ludzkie płytki krwi modulują tworzenie obrzęków w izolowanych płucach królika.

Rola płytkowej dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G-6-PD) w pośredniczeniu w działaniu ludzkich płytek krwi na obrzęk indukowany utleniaczem w izolowanym perfundowanym płucu królika została zbadana przy użyciu dehydroepiandrosteronu, swoistego steroidowego inhibitora G-6-PD . Oksydaza ksantynowa (0,003 i 0,012 U / ml) powodowała obrzęk płuc, który był osłabiony przez marnienie krwi przemytych płytek ludzkich. Płytki krwi inkubowane z DEA w celu zahamowania aktywności G-6-PD zwiększały indukowany oksydazą ksantynową obrzęk płuc i nadciśnienie płucne w obu dawkach oksydazy ksantynowej. Wlew papaweryny w celu utrzymania stabilnych ciśnień tętnicy płucnej (PA), inkubacji płytek hamowanych przez G-6-PD z acetylosalicylanem lub infuzji antagonisty receptora endoprotein tromboksanu-endonadtlenku, SQ 29548, w perfuzat płucny zapobiegał powiększeniu obrzęku płuc oraz odpowiedź presyjna PA przez płytki z inhibitowaniem G-6-PD. Stwierdzono, że płytki nienaruszone przeciwutleniaczem osłabiają indukowany utleniaczem obrzęk płuc, przez zapobieganie zwiększonej przepuszczalności błony, i że płytki hamowane przez G-6-PD zwiększają obrzęk płuc za pośrednictwem mechanizmów hydrostatycznych, w których pośredniczy uwalnianie produktów cyklooksygenazy płytek krwi.
[patrz też: test ciążowy online bez smsa, powikłania po kolonoskopii, czosnek właściwości lecznicze ]
[patrz też: niedoczynność tarczycy badania, piramida zdrowego żywienia dla dzieci, carrefour głogów godziny otwarcia ]