Hamowanie wywołanego przez endotoksyny primingu ludzkich neutrofili przez lipidy X i 3-Aza-lipid X.

Wykazano, że lipid X, prekursor lipidu A (toksyczne ugrupowanie endotoksyny) chroni zwierzęta przed śmiertelnymi skutkami prowokacji endotoksynami. Badaliśmy mechanizm działania lipidu X i 3-aza-lipidu X, diamino-analogu, in vitro, wykorzystując zdolność lipopolisacharydu (LPS) do wzmacniania neutrofili w celu zwiększenia uwalniania toksycznych rodników tlenowych. Lipid X i 3-aza-lipid X hamowały indukowane przez LPS wywoływanie neutrofilów w sposób zależny od stężenia. W wysokich stężeniach 3-aza-lipid X był częściowym agonistą primingu. Stwierdzono, że lipid X hamuje indukowane LPS priming poprzez bezpośrednią interakcję z neutrofilem w przeciwieństwie do polimyksyny B, która neutralizuje LPS przez wiązanie się z nim. Zwiększenie stężenia lipidu X przesunęło krzywą odpowiedzi na dawkę LPS neutrofilów w prawą stronę, ale nie zapobiegło maksymalnemu dawkowaniu przy wyższych stężeniach LPS, co jest zgodne z konkurencyjnym hamowaniem. Wyniki te sugerują, że lipid X, związek strukturalnie pokrewny z lipidem A, może blokować startowanie neutrofilów przez współzawodnictwo z LPS o komórkowe miejsca wiązania. Wydaje się, że lipid X ma nowy mechanizm hamowania działania LPS i może mieć skuteczność w leczeniu sepsy Gram-ujemnej.
[podobne: państwowe ratownictwo medyczne, kalkulator kalorii po treningu, piramida zdrowego żywienia dla dzieci ]
[patrz też: powikłania po kolonoskopii, tętniak tętnicy śledzionowej, test ciążowy online darmowy ]