Endogenna prostaglandyna E2 pośredniczy w hamowaniu wchłaniania kladu re-wchłanianego z klocków wieńcowych szczura w przewlekłej hiperkalcemii.

Hipotezę, że endogenny PGE2 pośredniczy w wadliwej, grubej wstępującej wchłanianiu kończyny (TAL) Cl (procent dostarczonego obciążenia:% FRCI) u szczurów z przewlekłą hiperkalcemią indukowaną witaminą D (HC) badano mierząc FRCI% w segmentach pętli mikroperfundowanych in vivo w HC i kontrolne szczury leczono ostro za pomocą indometacyny (Indo) lub jej nośnika i uzyskując odpowiedni zewnętrzny rdzeń [PGE2]. Opracowano warunki mikroperfuzyjne, w których FRCI% było wyłącznie wrażliwe na furosemid. Aby określić mechanizm komórkowy, kanaliki poddano perfuzji perfekcyjnie z forskoliną (FSK), cAMP lub inhibitorem kinazy białkowej C staurosporyną (SSP). Zewnętrzny rdzeń kręgowy [PGE2] u szczurów HC był 9 do 10 razy większy niż kontrola i mógł być normalizowany przez Indo. FRCI% było o 20% niższe u szczurów HC, którym podawano wlewy, a Indo, FSK i cAMP wróciły do normy w stosunku do normy FRCI pomimo utrzymującego się HC. Indo lub FSK nie wywierały wpływu na% FRCI u szczurów kontrolnych i Indo nie zapobiegał hamowaniu procentowego FRCI w świetle PGE2 (1 mikroM). Luminal SSP (10 (-7), 10 (-8) M) w HC nie zwracał FRCI% do wartości kontrolnych. Wnioskujemy, że upośledzony TAL FRCl% w HC występuje w miejscu przed cAMP i jest wynikiem endogennego PGE2, a nie HC.Images
[więcej w: polskie aplikacje na androida, carrefour głogów godziny otwarcia, tętniak tętnicy śledzionowej ]
[hasła pokrewne: kwas chlebowy właściwości, standard opieki okołoporodowej, powikłania po kolonoskopii ]